새 치매 유발 인자 발견

　‘아밀로이드 유사 단백질(APLP 2:Amyloid Precursor-Like Protein 2)’의 동물 세포 내 C단(C57, C50, C31) 단백질이 핵 안으로 들어가 치매를 일으킬 수 있는 것으로 밝혀졌다.

　서유현 서울대 교수팀(의과대학 치매정복연구단)은 APLP 2의 세포 내 C단 단백질이 핵 안에서 ‘글리코겐 신타제 키나제-3β(GSK-3β:Glycogen Synthase Kinase-3β)’ 유전자를 활성화해 치매를 일으킨다고 28일 밝혔다.

　GSK-3β 유전자는 치매 환자 뇌에서 주로 발견되는 ‘과인산화 타우(tau) 단백질’을 증가시킴으로써 신경세포의 죽음을 촉진, 치매를 유발한다는 게 연구팀의 설명이다. 연구팀은 C단 단백질을 억제하거나 GSK-3β 효소 활성 억제제를 통해 치매를 지연·완화할 가능성을 열었다고 주장했다.

　서 교수는 “생쥐와 사망한 치매 환자의 뇌조직을 이용해 실험했다”며 “현재 후보물질들이 치매 발병을 억제할 수 있는지를 두고 환자들을 대상으로 임상실험을 시작했으며 수년 내 치료약물을 확보할 수도 있을 것으로 보인다”고 말했다.

　이은용기자@전자신문, eylee@