알츠하이머 치매 발생 원인으로 알려진 뇌 신경세포의 단백질 '베타 아밀로이드' 생성을 촉진하는 또 다른 단백질이 발견됐다.
20일(현지시간) UPI 통신에 따르면 영국 킹스 칼리지 런던(KCL) 정신의학·심리학·신경과학연구소의 리처드 킬릭 박사 연구팀은 베타 아밀로이드는 'Dkk1'이라는 또 다른 단백질이 베타 아밀로이드가 자생적으로 생겨나는 피드백 고리를 활성화시킨다는 연구결과를 발표했다.
베타 아밀로이드의 이 피드백 고리는 일단 통제의 한계를 벗어난 후에는 베타 아밀로이드 생산을 억제하는 약을 투약해도 너무 늦어 효과가 없다고 킬릭 박사는 밝혔다. 지금까지 베타 아밀로이드를 표적으로 개발된 약은 거의 모든 임상시험에서 실패한 것은 이 때문일 수 있다고 덧붙였다.
베타 아밀로이드가 늘어나면서 서로 뭉쳐 플라크를 형성하면 독성을 띠면서 신경세포가 서로 메시지를 주고받은 접합부인 시냅스를 파괴한다. 기억 기능이 소실되면서 치매가 발생하는 것으로 알려져 있다.
킬릭 박사는 베타 아밀로이드가 아닌 Dkk1 단백질을 표적으로 삼으면 베타 아밀로이드 생성과 시냅스 파괴의 악순환을 차단, 치매의 진행을 막을 수 있을 것이라고 말했다.
일본과 중국에서 이미 뇌졸중 치료에 사용되고 있는 파수딜이라는 약이 이 피드백 고리를 차단할 수 있는 것으로 쥐 실험에서 나타났다고 그는 밝혔다. 치매 모델 쥐에 파수딜을 투여한 결과 2주 후 베타 아밀로이드 플라크가 크게 줄어들었다.
이 연구결과는 '중개 정신의학' 최신호에 발표됐다.
[전자신문 CIOBIZ] 정용철 의료/바이오 전문기자 jungyc@etnews.com
