英박사, 수명연장 열쇠 찾았다

　포유동물의 노화 메커니즘에 인슐린 신호전달경로가 중요한 역할을 한다는 연구결과가 나왔다.

　영국 런던 대학(UCL) 노화연구소의 도미니크 위서스 박사는 포도당과 지방 대사를 조절하는 호르몬인 인슐린에 의해 활성화되는 단백질인 인슐린수용체기질-1(IRS-1)을 억제하면 노화가 지연되고 인슐린수용체기질-2(IRS-2)를 억제하면 노화가 촉진된다는 것을 밝혔다고 메디컬 뉴스 투데이가 29일 보도했다.

　위서스 박사는 IRS-1을 제거한 녹아웃 쥐는 보통쥐들에 비해 수명이 평균 20%, 암쥐는 30% 연장되었다고 밝혔다. 쥐의 평균수명은 약 25개월인데 IRS-1이 없는 녹아웃 쥐 중 한 마리는 평균수명보다 무려 66%가 연장된 38개월을 살았다고 위서스 박사는 말했다. IRS-1이 결여된 쥐들은 더 오래 살았을 뿐만 아니라 늙어가면서도 보통쥐들보다 눈이 더욱 초롱초롱하고 민첩했으며 전체적으로 훨씬 더 건강했다.

　반면 IRS-2를 제거한 또 다른 녹아웃 쥐들은 보통쥐들보다 수명이 짧았고 비만과 제2형 당뇨병 증세가 나타났다.

　위서스 박사는 IRS-1이 억제된 쥐들은 피부, 뼈, 면역, 운동기능 저하 등 노화를 나타내는 여러 표지 들에 저항을 보였으며 이러한 특징은 특히 암쥐들에서 두드러지게 나타났다고 밝혔다.

　위서스 박사는 또 이보다 더 중요한 사실은 IRS-1의 결핍으로 평생 인슐린저항을 겪었는데도 불구하고 노화가 억제되었다면서 이는 IRS-1이 포유동물의 수명을 조절하는 경로로 진화에 의해 보존되어왔음을 시사하는 것이라고 말했다.

　IRS-1의 결핍이 어떻게 쥐의 수명을 연장시켰는지는 정확히 알 수 없으나 한 가지 가능한 설명은 인슐린저항이 아주 미약해 건강에 부정적인 영향을 미치기보다는 조직 손상을 억제하는 등 건강에 해로움을 끼치지 않고도 수명을 연장하는 일련의 반응을 유발했었을 것이라고 위서스 박사는 설명했다.

　이 연구결과는 미국실험생물학회연합회 저널(FACEB Journal) 최신호에 실렸다.

이정환기자@전자신문, victolee@