케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단·이사장 양진영)는 박정우 신약개발지원센터 연구원이 세포 사멸 관련 단백질 카이네이즈(DAPK3)에 의한 뇌혈관 노화 진행 작용 원리를 규명했다고 31일 밝혔다.
'DAPK3'는 세포의 생존과 사멸을 조절하는 유전자이다. 주로 세포의 사멸과 골격을 재구성하는 기능을 하며 인체 노화관련 변화에 영향을 미친다. 뇌혈관의 노화는 뇌염증, 퇴행성 뇌질환 등 여러 뇌질환의 대표적 발병 원인이다. 현재 전 세계적으로 뇌혈관 내피세포의 노화를 조절한 뇌질환 치료제 개발 및 진행 억제에 관한 연구가 활발히 진행되고 있는 이유다.
박정우 연구원은 한국원자력의학원 김광석 책임연구원(교신저자) 연구팀과 방사선 조사를 통해 노화를 유도한 뇌혈관 내피세포에서 DAPK3가 증가하는 것을 확인했다. 이후 해당 유전자의 발현량 조절을 통해 뇌혈관 내피세포의 노화 진행이 억제됨은 물론, 하위 신호전달 체계를 규명했다.
고령화 속도가 빨라지고 뇌질환자가 늘고 있는 상황에서 이번 연구결과는 뇌질환 치료제 개발에 중요한 단초를 제시할 것으로 기대하고 있다.
양진영 케이메디허브 이사장은 “뇌혈관 노화의 새로운 타겟을 발굴한 연구성과가 널리 알려져 기쁘다”며, “앞으로도 뇌혈관 노화 관련 뇌질환 연구 지원을 통해 국내기업의 신약개발을 적극 지원하겠다”고 밝혔다.
한편, 이번 연구결과는 최근 국제학술지 'The journals of gerontology Series A-Biological sciences and medical sciences' 최신호에 게재됐다.
대구=정재훈 기자 jhoon@etnews.com
