한국생명공학연구원(원장 김장성)은 산하 바이오나노연구센터가 경북대, 원광대와 공동 연구로 파킨슨병의 신규 원인 현상을 규명했다고 20일 밝혔다.
파킨슨병 원인 유전자 단백질 'HSPA9' 기능이 감소 할 때 에너지대사 및 활성산조 조절 주요 세포소기관(퍼록시좀)이 감소해 파킨슨병의 원인이 될 수 있음을 규명했다. 현재까지 미토콘드리아 기능 이상이 주된 원인으로 알려진 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시했다. 파킨슨병 치료제 개발에 세포소기관 조절인자가 새로운 표적으로 활용될 수 있다.
퍼록시좀은 단일막 구조 세포소기관으로 대부분의 진핵 세포에 존재한다. 소포체로부터 생성돼 주로 지방산의 산화반응이 일어나는 장소로 지방산 분해와 콜레스테롤 대사를 조절하는 기능을 한다. 포유류에서는 뇌, 간, 심장 및 폐 조직의 에너지 대사에 중요한 역할을 한다. 유전적으로 퍼록시좀 생성과 분해에 문제가 생기면 젤웨거 증후군과 같은 선천성 뇌신경계 발달장애로 이어진다.
연구팀은 HSPA9 유전자 변이가 산화스트레스 증가와 퍼록시좀 감소로 이어져 신경세포 또는 근육 세포의 기능 저하로 파킨슨병의 원인이 될 수 있음을 확인했다. 또 퍼록시좀 특이적인 자가포식작용 조절로 퍼록시좀 감소가 일어나는 것을 규명했다.
이규선 바이오나노연구센터장은 “퍼록시좀과 미토콘드리아와 같은 세포소기관의 상호작용과 퍼록시좀 기능 유지에 연관된 조절 인자를 동시에 표적으로 하는 신약 개발이 필요하다”며 “신경퇴행성질환을 비롯한 암, 대사질환 및 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에 활용될 수 있을 것으로 기대된다”고 밝혔다.
대전=김영준기자 kyj85@etnews.com
