국내 연구진이 암세포 자살을 유도하는 단백질을 증가시키는 기술을 개발했다. 적은 양의 항암제에도 암세포가 반응하도록 해 항암치료 위험성을 줄일 것으로 기대된다.
아주대 김유선 교수팀은 암세포에 탈메틸화제를 투여하는 방식으로 ‘RIP3’을 발현시켰다고 1일 밝혔다.
암세포 자살을 유도해 주목 받은 세포사멸 프로그램 ‘네크롭토시스’는 RIP1, RIP3, MLKL 단백질로 조절한다. 핵심 단백질 RIP3이 고체형태 암에서 현저히 감소돼 암세포 사멸 전략으로 활용하는데 한계가 있었다.
연구팀은 동물실험에서 고체 형태 암에 탈메틸화제를 투여해 RIP3 발현을 증가시킨 뒤 항암제를 투입한 결과 항암제만 투여한 그룹에 비해 쥐의 종양이 현저하게 줄어드는 것을 확인했다.
유방암 환자 조직을 검사한 결과 RIP3 발현이 정상조직에 비해 현저히 저하돼 있는 것을 발견했다. 상대적으로 RIP3 발현이 높은 환자 생존율이 높다는 것도 확인해 이번 성과를 유방암 등 인체 암세포에 적용해 항암치료 새 전략으로 활용할 수 있음을 보여줬다.
김유선 교수는 “단백질로 암세포 자살을 유도하는 새로운 사멸 프로그램 실현 가능성을 한 단계 앞당긴 뜻 깊은 성과”라며 “RIP3 조절을 통해 암세포 항암제 반응성을 높이고, 새로운 암세포사멸 프로그램을 기반으로 하는 효율적 암 치료제 개발에 기여할 것으로 기대한다”고 밝혔다.
연구결과는 국제학술지 ‘셀 리서치(Cell Research)’ 5월 8일자 온라인판에 게재됐고, 국내외에 관련 특허를 출원했다.
권건호기자 wingh1@etnews.com
