서울아산병원(원장 박성욱)은 아산생명과학원 뇌신경연구단 고재영 교수팀이 뇌 발달 단계에서 뇌세포 아연 항상성이 깨지면 뇌 크기가 커지고, 자폐증상을 유발한다는 것을 동물실험으로 증명했다고 19일 밝혔다.
연구팀은 아연이 증가해 뇌가 커지는 것을 막는 항생제 `미노사이클린`을 쥐에게 투여한 결과 정상 크기 뇌로 발달해 자폐증상을 막았다. 새로운 치료제를 개발하지 않고도 기존 항생제를 지속 투여해 자폐질환 초기 단계에서 병을 막을 수 있었다.
자폐증과 아스퍼거 증후군 같은 자폐범주 질환은 사회적 상호작용 장애, 소통 장애, 반복적 행동 등을 보이는 발달장애 질환이다. 지난 30년 동안 환자가 10배가량 증가했다.
연구팀은 아연 조절 단백질 `ZnT3` 유전자를 없앤 생쥐를 대상으로 뇌세포 안 아연 항상성 이상이 자폐범주질환을 일으키는지 실험했다. ZnT3가 없는 생쥐는 여러 행동증상을 나타냈는데, 수컷에서만 나타났으며 뇌 크기도 커져 있었다. 신경세포 성장을 일으키는 신경성장인자인 `BDNF` 양도 증가됐다.
ZnT3가 없는 생쥐에서 세포 내 아연 항상성이 깨져 아연 농도가 증가됐다. 세포 기질을 분해하는 단백효소 MMP까지 활성화시켜 뇌가 커졌다. MMP 활성화를 억제하는 항생제 미노사이클린을 투여하면 BDNF 증가가 억제되고 뇌가 커지지 않아 자폐증 발현을 막을 수 있는 것을 확인했다.
고재영 서울아산병원 아산생명과학연구원 뇌신경연구단장은 “최근 자폐범주질환이 급속히 증가하고 있지만 아직까지 원인과 치료에 대한 연구가 부족한 상황”이라며 “이번 연구결과는 기존 사용되는 항생제를 이용해 환자 조기 치료 가능성을 제시한다”고 말했다.
정용철 의료/SW 전문기자 jungyc@etnews.com
