알츠하이머성 치매 원인물질인 베타아밀로이드가 만들어지는데 필요한 단백질 분해효소인 감마시크리테아제를 생체 내에서 조절하는 메커니즘을 국내 연구진이 밝혀냈다.
서울대학교 묵인희 교수팀은 과학기술부 프로테오믹스이용기술개발사업단 지원을 받아 ‘ERK1/2’라는 단백질이 감마시크리테아제의 생체 내 활성을 떨어뜨리는 것을 세계 처음으로 규명했다고 28일 밝혔다.
연구팀은 ERK1/2 활성을 막았을 때 베타아밀로이드 생성량이 증가하는 것을 동물모델 신경세포에서 확인했다고 설명했다. 그동안 감마시크리테아제 조절기전에 대한 이해가 거의 없다시피 했으나 이번 성과에 힘입어 베타아밀로이드 생성을 원천적으로 차단하는 원인치료제 개발에 가속도가 붙을 전망이다.
이은용기자@전자신문, eylee@
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