국내 연구진이 관절의 연골이 닳아 없어지는 퇴행성관절염의 원인을 밝혀냈다.
고령화에 따른 발병 증가에도 불구하고 수술이나 통증완화 치료 외에 근본적인 치료방법이 없는 상황에서 연골퇴행의 분자적 기전을 규명한 이번 연구는 퇴행성관절염 예방 및 치료법 개발에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대된다.
전장수 광주과학기술원 생명과학부 교수와 김진홍 박사(제1저자)가 수행한 이번 연구는 생명과학 분야 최고 권위지 셀 2월 13일자에 게재됐다.
연구팀은 퇴행성관절염 연골세포에서는 아연 이온의 농도가 정상 연골세포와 달리 비정상적으로 높아지는 것을 확인하고, 아연 이온이 세포 내에서 연골퇴행을 유발하는 단백질을 활성화시키는 것을 밝혀냈다.
연골조직이 스트레스를 받으면 아연 이온을 연골세포 내로 수송하는 단백질이 많이 만들어져 연골세포 내로 아연 이온의 유입이 크게 증가한다. 아연 이온은 세포핵 내에서 아연 의존성 전사인자를 활성화하고, MTF1은 연골기질분해효소 발현을 유도하는 과정을 통해 연골이 분해돼 닳는다는 것이다.
실제 아연 이온 수송 단백질이나 아연 의존성 전사인자가 많이 만들어지도록 유전자를 조절한 생쥐의 관절에는 퇴행성관절염이 심하게 유발된 반면, 이들 유전자가 결손된 생쥐는 퇴행성관절염이 유발되지 않았다.
전장수 교수는 “그 동안 밝혀지지 않았던 관절 내 연골퇴행의 분자적 메커니즘을 규명했다”며 “연골퇴행을 직접적으로 제어하는 방식의 근본적인 퇴행성관절염 예방 및 치료 연구로 이어질 것으로 기대한다”고 말했다
광주=서인주기자 sij@etnews.com
