조광현 카이스트 교수팀, 표적항암제 내성 생성 원리 규명

국내 연구진이 암세포의 특정 단백질만 차단하는 표적항암제에 내성이 발생해 암이 다시 진행하는 이유를 밝혀냈다. 항암제 내성을 극복하고 암 생존율을 높이는 토대를 마련했다는 평가다.

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교육과학기술부는 조광현 한국과학기술원(KAIST) 교수팀이 어크(ERK) 신호전달경로를 표적으로 하는 멕(MEK) 억제제의 내성과 원리를 수학모형과 컴퓨터 시뮬레이션을 이용해 분석했다고 12일 밝혔다.

연구팀에 따르면 세포의 증식과 생존을 담당하는 신호전달 분자 어크는 대부분의 암세포에서 활성화 된다. 여기에 멕 억제제를 사용하면 어크 신호전달이 줄어들지만 또 다른 신호전달경로(PI3K)가 활성화돼 억제제 효과가 반감된다. 또 이런 반응이 신호전달 물질 간 상호작용과 피드백으로 이뤄진 네트워크 구조에서 비롯되며 그 원인이 되는 핵심 회로를 찾았다.

연구팀은 이 회로를 억제하는 약물과 멕 억제제를 병용하면 항암 효과를 높일 수 있을 것으로 예상했다. 조 교수는 “멕 억제제에 대한 약물 저항성 원인을 시스템 차원에서 규명한 첫 사례”라며 “약물이 세포의 신경전달경로에 미치는 영향을 컴퓨터 시뮬레이션으로 예측해 내성을 극복할 수 있다”고 말했다. 연구결과는 분자세포생물학 분야 학술지 `분자세포생물학지` 표지눈문으로 실렸다.


윤대원기자 yun1972@etnews.com


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