<해외 과학 화제>유전자 규명을 통한 질병치료

게놈프로젝트의 완성이 가시화되면서 유전자 정보에 대한 욕구가 점점 증대하고 이를 질병치료에 활용하려는 움직임이 한창이다.

이미 유전자를 조작, 지방이 많은 먹이를 섭취하고도 살이 찌지 않는 쥐가 만들어졌다. 이를 통해 새로운 비만 치료법이 개발될 것으로 기대된다. 정상적인 HMGIC 유전자는 지방 섭취가 많은 경우 지방을 저장하는 세포를 만드는 역할을 한다.

뉴저지 의·치과대 생화학과 카이런 체이더(Kiran Chada) 박사는 「네이처 제너틱스」지 최근호를 통해 정상적인 HMGIC 유전자의 기능을 막을 수 있는 약이 개발되면 새로운 비만 치료법이 될 것이라고 밝혔다.

연구결과에 따르면 비정상적인 HMGIC 유전자를 가지고 태어난 쥐는 모든 게 정상이지만 체지방은 정상쥐의 10%에 불과했다.

그런가 하면 미국의 제약회사인 밀레니엄 파머수티컬사(Millennium Pharmaceuticals, Inc.)는 엘리 릴리 앤드 컴퍼니(Eli Lilly and Company)와의 공동연구를 통해 심혈관 질병에 관련된 유전자를 발견했다.

연구결과에 의하면 Smad6 단백질이 심혈관계에 국한된 활성을 가지고 있으며 이 단백질의 유전자를 제거한 생쥐는 심혈관계에 복합적인 기형이 발생한다고 한다.

이러한 연구결과는 심장이나 혈관에 발생한 기형에 대한 치료법을 개발하는 데 큰 도움을 줄 수 있을 것으로 보인다.

밀레니엄사 연구팀은 Smad6 단백질의 유전자인 Madh6 유전자의 돌연변이가 심혈관계에 다양한 기형을 초래한다는 사실을 발견했다. Smad6 단백질은 외부의 신호를 접수해 유전자 형질발현을 조절하는 단백질 가운데 하나다.

무엇보다도 흥미로운 사실은 Madh6 유전자의 돌연변이 영향이 심혈관계에만 국한돼 있다는 점인데 이는 Madh6 유전자나 Smad6 단백질이 심혈관계 질병의 치료법을 개발하는 중요한 도구가 될 수 있음을 의미한다. Madh6 돌연변이 유전자는 심장판막이나 혈관의 기형, 동맥의 경화와 혈압의 상승 등의 기형을 보여주었다.

또 지난 3월 「네이처」지에 발표된 논문에서 미 국립암센터의 이머드 M 엘로머(Emad M ElOmar) 박사 연구팀은 면역계를 자극하는 역할을 하는 인터루킨(Interleukins) 유전자에 초점을 맞췄다. 위 조직에 염증을 일으키는 세균 H. pyroli에 대한 반응 중 하나가 인터루킨-1-베타(IL-1-Beta)의 생산이 증가하고 이는 염증을 유발하고 위산의 분비를 감소시킨다.

인간과 H. pylori의 관계는 복잡하고 오래된 것이지만 이것이 병과 연관이 있다는 사실이 밝혀진 것은 겨우 20년 전의 일이다. 엘로머 박사는 유전자 검사로 위암에 걸리기 쉬운 사람에게 초기에 H. pylori를 없앨 수 있도록 항생제를 처방해 위암 발생을 예방할 수 있을 것이라고 말했다.

<과학기술팀>