한국생명공학연구원(원장 장규태)이 미국 피츠버그대와 공동으로 세포 내 유해 단백질 분해를 활성화하는 단백질 기능을 규명했다. 유해 단백질이 유발하는 신경퇴행성질환, 암, 심혈관 질환 치료에 도움이 될 것으로 보인다.
생명연은 김보연 항암물질연구단 박사팀이 서울대 권용태 교수팀, 시앙 쿤 시 피츠버그 공립대 교수팀과 함께 체내 자가 포식 기능을 활성화시키는 단백질 기능을 규명했다고 7일 밝혔다.
자가 포식은 몸속의 유해 단백질을 세포 내 이중 막으로 분해하는 시스템이다. 유해 단백질은 세포를 손상시켜서 암, 뇌질환, 루게릭병, 크로이츠펠트야콥병 증후군, 심장질환을 일으키는 단백질 응고체다.
연구팀은 유해 단백질로만 알려져 있던 'p62' 단백질에 자가 포식 활동을 증진시키는 기능이 있다는 사실을 처음으로 발견했다. p62가 유해 단백질이 일정 수준 이상 축적될 때 자가 포식을 발생시키는 원인 물질이 된다.
연구팀은 이를 이용해 '헌팅틴 단백질 응고체'를 제거하는 원천 기술을 확보했다. 헌팅틴 단백질 응고체는 신경성 질환 가운데 하나인 '헌팅턴 질병'의 원인 인자다. 추가 연구에서는 유해 단백질이 원인으로 되는 다른 질병 치료 기술 개발에 주력할 방침이다.
김보연 박사는 “앞으로 자가 포식을 조절하는 화합물을 발굴하면 유해 단백질로 비롯되는 질환 치료에 도움이 될 것”이라면서 “암을 비롯한 각종 난치성 대사질환 치료의 효율을 대폭 높일 수 있다”고 말했다.
대전=김영준기자 kyj85@etnews.com
