식욕을 조절하는 단백질의 작용 원리가 밝혀졌다. 비만 예방과 치료 등 식욕 조절 연구에 새로운 방향을 제시할 것으로 기대된다.
김은경 대구경북과학기술원(DGIST) 뇌·인지과학전공 교수(뇌대사체학연구센터장) 연구팀은 식욕 조절 단백질 `AMPK`의 새로운 작용 메커니즘을 규명했다고 19일 밝혔다.
식욕 조절은 비만, 당뇨와 같은 대사성질환과 거식증, 포식증 같은 섭식장애 예방 및 치료와 밀접한 관련이 있다. 식욕은 뇌 시상하부에서 식욕을 촉진 또는 억제하는 신경펩티드를 분비하는 특정한 신경세포들에 의해 조절된다.
이에 따라서 이들 신경세포 활성을 통해 신경펩티드를 조절하는 경로 파악이 식욕 조절 메커니즘 이해에 중요하다.
김 교수팀은 영양이 부족한 상태에서 자가포식이 유도될 수 있다는 점에 착안, AMPK가 식욕을 조절하는 신경세포내에서 자가포식을 유도해 신경펩티드 분비와 식욕을 조절할 수 있는 사실을 밝혀냈다.
영양이 부족한 상태에서 식욕을 촉진하는 신경펩티드(NPY)와 식욕을 억제하는 신경펩티드(POMC)를 만드는 시상하부 신경세포에서 AMPK가 활성화돼 자기포식이 유도됨을 확인했다. 이로 인해 신경펩티드 NPY의 양이 증가하고 POMC의 양이 감소한다는 사실을 동물실험으로 입증했다.
이번 연구는 뇌에서 식욕을 관장하는 시상하부 AMPK가 세포 내 물질을 분해하는 자가포식 작용을 통해 식욕을 조절한다는 사실을 밝혀낸 것이다. 이는 비만 예방 및 치료를 위한 연구에 새로운 방향을 제시할 것으로 기대된다.
김은경 교수는 “AMPK의 자가포식 메커니즘 규명으로 비만, 당뇨와 같은 대사성질환 치료법 개발에 새로운 연구 방향을 제시했다는데 의의가 있다”고 평가했다. 김 교수는 또 “식욕 조절 신경세포의 활성을 조절하는 후속연구를 통해 인체내 에너지 균형을 바로잡는 방법을 찾아내겠다”고 덧붙였다.
이번 연구 결과는 최근 자가포식 분야 세계 최고 학술지인 `오토파지(Autophagy)` 온라인판에 게재됐으며, 한국연구재단의 뇌원천기술개발사업의 지원을 받아 수행됐다.
대구=정재훈기자 jhoon@etnews.com
